帮助COVID-19患者的医生努力实现两个相互矛盾的目标。他们希望支持免疫系统，帮助它建立起能够最终清除病毒的防御系统，但他们不希望免疫反应失控，使身体不堪重负。他们希望防止所谓的“细胞因子风暴”在感染细胞的同时攻击健康组织，最终导致器官衰竭或死亡。研究人员认为他们已经找到了这种加剧的免疫反应的解释，以及预防它的解决方案。
      约翰斯·霍普金斯大学发表在《血液》杂志上的新研究详细介绍了病毒扰乱免疫系统的另一种方式，可能使严重COVID-19病例中出现的免疫反应加剧。在链接到肺细胞上发现的ACE2受体之前，冠状病毒的刺突糖蛋白的成分会链接到硫酸乙酰肝素。这种糖分子存在于肺细胞、血管和大多数器官的平滑肌表面之外。正是这种与硫酸乙酰肝素的结合，然后让病毒与ACE2受体链接，进入细胞内部，开始复制。

通过 "窃取 "可用的硫酸乙酰肝素，病毒阻止了一种叫做H因子的蛋白质利用它与细胞结合。H因子是一种在人类血浆中循环的糖蛋白的名字，它的目的是确保免疫系统只攻击病原体，而不是健康组织。如果没有H因子的保护，免疫系统最终可能会在病毒已经感染的细胞旁损害健康细胞。这种对健康组织的持续破坏会导致器官衰竭和严重COVID-19病例的死亡。

H因子是补体系统的一个组成部分，补体系统是先天免疫系统中不适应的一部分。补体系统参与清除人体内的异物和受损物质。

补体系统由多种蛋白质组成，包括H因子和D因子。约翰斯·霍普金斯大学的实验表明，通过阻断D因子，即H因子的上游通路，可以阻止病毒引发的连锁反应。可以防止接触新冠病毒后免疫反应恶化的药物可能会挽救很多人的生命，尤其是高危人群，甚至可能完全防止感染。

与其他研究一样，更多的研究应该进一步解释SARS-CoV-2对补体系统的影响。完整的研究报告可在此链接中获得。